Pankreatitis
= Veränderung des Pankreas die mit Entzündungs-
reaktionen und Autodigestion einhergeht
Wichtig: die Lipase wird nicht wie die anderen
Pankreasenzyme als Vorstufe sezerniert
=> beim Austritt aus dem Gangsystem ins Gewebe
kommt es sofort zu Fettgewebsnekrosen
Akute Pankreatitis
Pathogenese :
· Biliäre Pankreatitis
v.a. durch Gallengangsobstruktion
=> Bauchspeichelaustritt ins periphere
Pankreasinterstitium =>Pankreasödem
· chronischer Alkoholismus
Alkohol erhöht die Permeabilität
des Pankreasgangepithels
· Infektionen
Mumps oder Coxsackie Viren
Einteilung der Akuten Pankreatitis
1. milde Form 90 % der Fälle
- interstitielles Pankreasödem
- peripankreatische Fettgewebsnekrosen
Freisetzung von Fettsäuren
(mit hoher Affinität für Kalzium)
=> grauweißtrockene Fettkalkspritzer
- keine pankreatischen Parenchymnekrosen
2. schwere Form
- Anfangs: Verlauf wie bei der milden Form
- später:
Parenchymnekrosen durch Proteasenaktivierung
Gefäßnekrosen durch Elastasenaktivierung
=> hämorrhagische Entzündung und Nekrose
- Ausbreitung der Fettgewebsnekrosen in die
Bursa omentalis ins Retroperitoneum und
ins Mesenterium
- schwerste Manifestation: Pankreasapoplexie
= Totalnekrose des Organs
Laborparameter:
Lipase und Amylase im Serum und Urin
Cave :
- meist nur in den ersten 24 Stunden erhöht
- Amylase ist unspezifisch
(z.B. auch bei einer Parotitis erhöht)
