Pankreatitis

= Veränderung des Pankreas die mit Entzündungs-
reaktionen und Autodigestion einhergeht

Wichtig: die Lipase wird nicht wie die anderen
Pankreasenzyme als Vorstufe sezerniert
=> beim Austritt aus dem Gangsystem ins Gewebe
kommt es sofort zu Fettgewebsnekrosen

Akute Pankreatitis
Pathogenese :
· Biliäre Pankreatitis
v.a. durch Gallengangsobstruktion
=> Bauchspeichelaustritt ins periphere
Pankreasinterstitium =>Pankreasödem

· chronischer Alkoholismus
Alkohol erhöht die Permeabilität
des Pankreasgangepithels

· Infektionen
Mumps oder Coxsackie Viren

Einteilung der Akuten Pankreatitis
1. milde Form 90 % der Fälle
- interstitielles Pankreasödem
- peripankreatische Fettgewebsnekrosen
Freisetzung von Fettsäuren
(mit hoher Affinität für Kalzium)
=> grauweißtrockene Fettkalkspritzer
- keine pankreatischen Parenchymnekrosen

2. schwere Form
- Anfangs: Verlauf wie bei der milden Form
- später:
Parenchymnekrosen durch Proteasenaktivierung
Gefäßnekrosen durch Elastasenaktivierung
=> hämorrhagische Entzündung und Nekrose

- Kolliquationsnekrose führt zur Verflüssigung der
Nekroseareale => Pseudozystenbildung!!! mit
bindegewebiger Pseudokapsel

- Ausbreitung der Fettgewebsnekrosen in die
Bursa omentalis ins Retroperitoneum und
ins Mesenterium

- schwerste Manifestation: Pankreasapoplexie
= Totalnekrose des Organs

Laborparameter:
Lipase und Amylase im Serum und Urin
Cave :
- meist nur in den ersten 24 Stunden erhöht
- Amylase ist unspezifisch
(z.B. auch bei einer Parotitis erhöht)

Chronische Pankreatitis
- v.a. durch chronischen Alkoholismus,
Gangobstruktion oder nach "verschleppter"
akuter Pankreatitis

- Abflachung des normalerweise zylindrischen
Drüsenepithels
- starke interstitielle Pankreasfibrose
- schwierige histologische Abgrenzung zum
Pankreas - Ca

Formen: 1. obstruktiv
2. nicht obstruktiv: a) mit diffuser Fibrose
b) mit segmentaler Fibrose

1. Obstruktive chronische Pankreatitis
Verlegung des Ductus pancreaticus major
(Wirsung - Gang)

- durch Tumoren (z.B. Papillen Karzinom)
- durch Pseudozysten
- durch Narben

è Gangerweiterung und eine v.a. periduktale Fibrose!!

2. Nicht obstruktive chronische Pankreatitis
a) mit diffuser Fibrose
- perilobulär beginnende fibrosierende Parenchym-
vernarbung
- reaktive Intimafibrose der intrahepatischen Arterien

- Dilatation und narbige Verziehung des Pankreas-
ganges führt zum Sekretstau
=>Eindickung des Sekrets
=> oft Speichelsteinentstehung!!! (Pankreassteine)

- in 80 % der Fälle: Duodenalstenose durch
Einbeziehung der Darmwand in
den Vernarbungsprozess

b) mit segmentaler Fibrose
- seltener Speichelsteinbildung als bei der
diffusen Form
- Formen:
isolierte Pankreasschwanzpankreatitis
(oft nach Trauma oder nach akuter Pankreatitis)

Rinnenpankreatitis (nur der dorsokranialer Pankreas-
kopf ist befallen)
=>Narbenplatte in der "Rinne" zwischen
Pankreaskopf, Duodenum und Ductus Choledochus